فایل ورد مقايسه اثر بروموكريپتين و كينپيرول بر سطح گلوكز پلاسما در موش كوچك آزمايشگاهي

لینک دانلود

 فایل ورد مقايسه اثر بروموكريپتين و كينپيرول بر سطح گلوكز پلاسما در موش كوچك آزمايشگاهي دارای 13 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد مقايسه اثر بروموكريپتين و كينپيرول بر سطح گلوكز پلاسما در موش كوچك آزمايشگاهي  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي فایل ورد مقايسه اثر بروموكريپتين و كينپيرول بر سطح گلوكز پلاسما در موش كوچك آزمايشگاهي،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن فایل ورد مقايسه اثر بروموكريپتين و كينپيرول بر سطح گلوكز پلاسما در موش كوچك آزمايشگاهي :




نام کنفرانس، همایش یا نشریه : فيزيولوژي و فارماكولوژي

تعداد صفحات :13

دوپامین یكی از نوروترانسمیترهای مهم مغز است كه اثرات خود را از طریق گیرنده های شبه D1و D2 اعمال می نماید. نقش این سیستم در القای هیپرگلیسمی به اثبات رسیده است. ما قبلا نشان دادیم كه اثر تحریك سیستم دوپامینی بر روی سطح گلوكز پلاسما احتمالا توسط رسپتورهای شبه D2 اعمال می گردد. در این پژوهش، دو آگونیست انتخابی گیرنده D2 یعنی بروموكریپتین و كیتپیرول جهت بررسی بیشتر نقش این گیرنده و همچنین مقایسه اثر این دو آگونیست بر روی سطح گلوكز پلاسما مورد استفاده قرار گرفت.در این تحقیق از موش های سوری استفاده شد. خون گیری از حیوان با روش Stone ازRetro Orbital Sinus انجام گرفت و سطح گلوكز پلاسما به روش ارتوتولوییدین اندازه گیری شد. جهت آنالیز آماری داده ها از آنالیز واریانس یك طرفه استفاده گردید و در تمام حالات p<0.05 به عنوان پاسخ معنی دار در نظر گرفته شد. بروموكریپتین 2 mg/kg) و 0.5، 0.125) سبب افزایش گلوكز پلاسما به طور وابسته به دوز و وابسته به زمان گردید. هیپرگلیسمی حاصل ازآن توسط سولپیراید 25 mg/kg افزایش و توسط سولپیراید 100 mg/kg و دو مپریدون 30 mg/kg كاهش یافت. اثر مهار كنندگی سولپیراید بر هیپرگلیسمی ایجاد شده از همان لحظات ابتدایی بعد از تزریق مشاهده شد. در حالی كه اثر ممانعت كنندگی دومپریدون از ساعت دوم به بعد مشاهده گردید. كینپیرول 1 mg/kg) و 0.5، 0.25) به طور وابسته به دوز و زمان سبب هیپرگلیسمی گردید كه این اثر توسط دومپریدون ممانعت شد. اثر مهار كنندگی دومپریدون از همان لحظات اول بعد از تزریق مشاهده شد. نتایج ما نشان می دهند، بروموكریپتین از طریق مكانیزم های محیطی و مركزی و كینپیرول از طریق مكانیزم های محیطی سبب هیپرگلیسمی می گردند و هیپرگلیسمی حاصل از بروموكریپتین عمدتا از طریق گیرنده D2 و افزایش گلوكز پلاسما توسط كینپیرول احتمالا از طریق گیرنده های دیگر دوپامینی غیر حساس به سولپیراید اعمال می شود و این دو دارو احتمالا از طریق مسیرهای متابولیكی متفاوت سبب بروز این پدیده می گردند.
كلید واژه: سیستم دوپامینرژیك، گلوكز پلاسما، كینپیرول، بروموكریپتین

توضیحات بیشتر